Sản xuất Axit_butyric

Axít butyric hay sự lên men của nó được tìm thấy dưới dạng hexyl este (hexyl butanoat) trong tinh dầu của Heracleum giganteum (một loài độc hoạt) và dạng octyl este (octyl butanoat) trong củ cải vàng (Pastinaca sativa); nó cũng được nhận thấy trong các chất lỏng của thịt và trong mồ hôi.

Nó được sản xuất trong công nghiệp bằng lên men đường hay tinh bột, làm xảy ra bằng cách bổ sung pho mát đang thối rữa, với cacbonat canxi thêm vào để trung hòa các axít hình thành trong quá trình sản xuất. Sự lên men butyric hóa của tinh bột được hỗ trợ bằng cách bổ sung trực tiếp loài vi khuẩn Bacillus subtilis. Các muối và este của axít butyric gọi là butanoat.

Lên men butanoat

Butanoat được sản xuất như là sản phẩm cuối trong quá trình lên men được thực hiện chỉ duy nhất bằng các vi khuẩn kỵ khí cưỡng bức. "Trà" kombucha lên men có chứa axít butyric như là kết quả của sự lên men. Kiểu lên men này được Louis Pasteur phát hiện năm 1861. Các chủng vi khuẩn gây lên men sinh ra butanoat là:

Cách thức lên men này bắt đầu bằng thủy phân glucoza với việc chia cắt glucoza thành 2 phân tử pyruvat, như xảy ra ở phần lớn các sinh vật. Pyruvat sau đó bị ôxi hóa thành axetyl coenzym A sử dụng cơ chế duy nhất có sự tham gia của hệ thống enzym gọi là pyruvat-ferredoxin oxidoreductaza. Hai phân tử điôxít cacbon (CO2) và hai phân tử hiđrô (H2) được tạo thành như là phế phẩm từ quá trình này. Sau đó:

Phản ứngEnzym chịu trách nhiệm
Axetyl coenzym A chuyển hóa thành axetoaxetyl coenzym Aaxetyl-CoA-axetyl transferaza
Axetoaxetyl coenzym A chuyển hóa thành β-hydroxybutyryl CoAβ-hydroxybutyryl-CoA dehydrogenaza
β-hydroxybutyryl CoA chuyển hóa thành crotonyl CoAcrotonaza
Crotonyl CoA chuyển hóa thành butyryl CoA (CH3CH2CH2C=O-CoA)butyryl CoA dehydrogenaza
Nhóm phốtphat thay thế CoA để tạo ra butyryl phốtphatphốtphobutyrylaza
Nhóm phốtphat kết hợp ADP để tạo ra ATPbutyratbutyrat kinaza

ATP được sinh ra, như có thể thấy, trong bước cuối cùng của sự lên men. Ba phân tử ATP được sinh ra từ mỗi phân tử glucoza, một năng suất tương đối cao. Phương trình cân bằng cho quá trình lên men này là:

C6H12O6 → C4H8O2 + 2CO2 + 2H2

Lên men axeton và butanol

Một vài loài vi khuẩn tạo thành axetonbutanol theo kiểu khác, với khởi đầu là lên men butyrat. Một số loài là:

Các loài vi khuẩn này bắt đầu bằng lên men butanoat như nói trên đây, nhưng khi pH thấp hơn 5, chúng chuyển sang sản xuất butanol và axeton nhằn ngăn chặn sự hạ thấp pH tiếp theo. Hai phân tử butanol được tạo ra đối với mỗi phân tử axeton.

Sự thay đổi phương thức diễn ra sau sự hình thành axetoaxetyl CoA. Trung gian này sau đó chọn một trong hai kiểu cách có thể:

  • Axetoaxetyl CoA → axetoaxetat → axeton
  • Axetoaxetyl CoA → butyryl CoA → butanal → butanol.

Vai trò sinh học

Các loại chất sợi, xơ dễ lên men như cám yến mạch, pectinđậu guar được các vi khuẩn đường ruột chuyển hóa thành các axít béo mạch ngắn, trong đó có butyrat.

Butanoat có các hiệu ứng đa dạng và dường như ngược đời đối với sự tăng trưởng, phân hóa và chết tự nhiên của các tế bào và nó có thể là hỗ trợ-khối u hoặc chống-khối u, phụ thuộc vào các yếu tố như mức độ phơi nhiễm, khả năng có sẵn của các chất nền trao đổi chất khác cũng như môi trường nội bào. Butanoat được một số người cho là có khả năng bảo vệ chống ung thư ruột kết. Tuy nhiên, không phải mọi nghiên cứu đều hỗ trợ cho tác dụng hóa liệu phòng ngừa này, và sự thiếu thống nhất (cụ thể là giữa các nghiên cứu in vivoin vitro) về tác dụng của butyrat đối với ung thư ruột kết được gọi là "nghịch lý butyrat". Có nhiều nguyên nhân cho tác dụng rất khác biệt này, trong đó bao gồm các khác biệt giữa các môi trường in vitro và in vivo, thời lượng chỉ định butanoat, khối lượng chỉ định, nguồn (thường là các xơ dinh dưỡng) như là các yếu tố gây bối rối tiềm năng, cũng như tương tác với các chất béo dinh dưỡng. Tổng thể, các nghiên cứu gợi ý rằng các lợi ích hóa liệu phòng ngừa của butanoat phụ thuộc một phần vào khối lượng, thời gian phơi nhiễm đối với tiến trình sinh khối u, và kiểu của chất béo trong khẩu phần dinh dưỡng.[3] Các khẩu phần ăn ít cacbohydrat như khẩu phần Atkins làm giảm lượng butanoat sinh ra trong ruột kết.

Axít butyric cũng gắn liền với khả năng ngăn chặn, ức chế chức năng của các enzym histon deaxetylaza, vì thế làm tăng trạng thái axetyl hóa của các histon trong tế bào. Các histon axetyl hóa có ái lực thấp đối với ADN so với các histon không axetyl hóa, do sự trung hòa về điện tích tĩnh điện. Nói chung, người ta cho rằng các tác nhân sao chép sẽ không thể tiếp cận các khu vực trong đó các histon liên kết chặt chẽ với ADN (nghĩa là không axetyl hóa, như heterochromatin). Vì vậy, người ta cho rằng axít butyric làm tăng độ hoạt động sao chép như là các tác nhân hoạt hóa, mà thông thường bị điều chỉnh giảm/chặn lại do hoạt động của enzym histon deaxetylaza.